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这项研究不仅首次打通了自闭症“环境因素”与“遗传因素”之间的关联,还为自闭症的病理研究提供了新方向,对“大脑蛋白合成异常如何导致自闭症”有了更清晰的认识,也为后续相关研究和干预提供了有力支撑。
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值得注意的是,现有TN治疗药物(如卡马西平)为非特异性靶点,副作用显著;本研究发现的Sp5Cᵀᵃᶜ¹-PBNᵀᵃᶜ¹通路Tac1基因为TN提供了全新的靶向治疗靶点,为开发高特异性、低副作用的 TN 药物奠定基础。
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